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Análisis de microarrays

https://github.com/oliversinn/microarray-analysis

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Análisis de microarrays

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Análisis de Microarrays - Dectin-1 y la Activación de NFAT

Descripción

Este proyecto tiene como objetivo replicar los hallazgos del artículo “Dectin-1 Stimulation by Candida albicans Yeast or Zymosan Triggers NFAT Activation in Macrophages and Dendritic Cells”, utilizando los datos publicados en el repositorio GEO bajo el número de acceso GSE6376.

El estudio original destaca la importancia del receptor de beta-glucano Dectin-1 para el reconocimiento de hongos patogénicos por macrófagos y células dendríticas. Los investigadores demostraron que la señalización de Dectin-1 activa NFAT, modulando la expresión génica y coordinando respuestas antifúngicas. Este proyecto busca identificar genes regulados por la estimulación con Zymosan en Dectin-1 y analizar su significación biológica.

Objetivos

  1. Replicar los hallazgos del artículo utilizando los datos de GEO.
  2. Identificar genes regulados por la estimulación con Zymosan en Dectin-1.
  3. Analizar la significación biológica de los genes regulados en respuesta a Zymosan.

Datos

Las muestras utilizadas en este análisis corresponden a macrófagos derivados de la médula ósea con dos condiciones:

• Muestras control (WT): Macrófagos MyD88 -/- sin estimulación. • Muestras estimuladas (TLR): Macrófagos estimulados con Zymosan durante 120 minutos.

Resultados

El análisis genera visualizaciones como Volcano Plots y Heatmaps para facilitar la interpretación de los genes regulados. Además, se realiza un análisis de enriquecimiento de términos de GO para identificar las funciones biológicas más relevantes.

Conclusiones

Los resultados obtenidos en este análisis buscan replicar los hallazgos del artículo original, confirmando la importancia de la señalización de Dectin-1 en la respuesta antifúngica mediada por NFAT. Los genes regulados identificados y el análisis de enriquecimiento biológico proporcionan información valiosa sobre los mecanismos moleculares involucrados.

Owner

  • Name: Oliver Mazariegos
  • Login: Oliversinn
  • Kind: user

Citation (citations.bib)

@article{10.4049/jimmunol.178.5.3107,
    author = {Goodridge, Helen S. and Simmons, Randi M. and Underhill, David M.},
    title = "{Dectin-1 Stimulation by Candida albicans Yeast or Zymosan Triggers NFAT Activation in Macrophages and Dendritic Cells1}",
    journal = {The Journal of Immunology},
    volume = {178},
    number = {5},
    pages = {3107-3115},
    year = {2007},
    month = {03},
    abstract = "{Innate immune pattern recognition receptors play critical roles in pathogen detection and initiation of antimicrobial responses. We and others have previously demonstrated the importance of the β-glucan receptor Dectin-1 in the recognition of pathogenic fungi by macrophages and dendritic cells and have elucidated some of the mechanisms by which Dectin-1 signals to coordinate the antifungal response. While Dectin-1 signals alone are sufficient to trigger phagocytosis and Src-Syk-mediated induction of antimicrobial reactive oxygen species, collaboration with TLR2 signaling enhances NF-κB activation and regulates cytokine production. In this study we demonstrate that Dectin-1 signaling can also directly modulate gene expression via activation of NFAT. Dectin-1 ligation by zymosan particles or live Candida albicans yeast triggers NFAT activation in macrophages and dendritic cells. Dectin-1-triggered NFAT activation plays a role in the induction of early growth response 2 and early growth response 3 transcription factors, and cyclooxygenase-2. Furthermore, we show that NFAT activation regulates IL-2, IL-10 and IL-12 p70 production by zymosan-stimulated dendritic cells. These data establish NFAT activation in myeloid cells as a novel mechanism of regulation of the innate antimicrobial response.}",
    issn = {0022-1767},
    doi = {10.4049/jimmunol.178.5.3107},
    url = {https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.5.3107},
    eprint = {https://journals.aai.org/jimmunol/article-pdf/178/5/3107/1235777/zim00507003107.pdf},
}



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